Рассеянный склероз (РС) – аутоиммунное заболевание, вызывающее поражение центральной нервной системы (ЦНС). Это заболевание поражает как женщин, так и мужчин всех возрастов, но чаще встречается в среднем и позднем взрослом возрасте. Как следует из названия, рассеянный склероз рассматривается как множественный процесс, часто вовлекающий ряд различных систем органов. Кроме того, хотя знания о причинах рассеянного склероза ограничены, есть несколько факторов, способствующих этому. Считается, что это возможно является следствием инфекционных факторов, таких как вирусные инфекции, также была установлена связь между повышенными уровнями воспалительных биомаркеров и возникновением рассеянного склероза. Более того, было отмечено множество факторов риска, связанных с рассеянным склерозом, включая наличие специфических белков локусов HLA/HLA, курение сигарет и низкий индекс массы тела. Несмотря на достижения в терапии, лекарства от рассеянного склероза не найдено.
Ключевые понятия патофизиологии
Цитокиновая сеть мозга тесно взаимосвязана. Начало рассеянного склероза связано с вялотекущим воспалением, преимущественно в регионах, связанных с повреждением аксонов РРС. Что касается повреждений аксонов, миелиновая оболочка, особенно паранодальные области, имеет тенденцию подвергаться более серьезному разрушению, чем аксоны ЦНС. Кроме того, учитывая преобладающее предложение модели Фанан-Цимма, добавление повреждения к повреждению создает тканеспецифические различия в фокальных реакциях на денаследование аксонов. Известные патологические пути при рассеянном склерозе включают передачу сигналов интерферона, последующую митоген-активируемую активацию протеинкиназы, активацию NFκB, транспортеры АТФ-связывающих кассет, детоксикацию глутатионметерилтрансферазы и аутофагию. Изучены десятки цитокинов, хемокинов и других провоспалительных белков, что привело к общему пониманию патологических путей, возникающих при рассеянном склерозе. Заметное открытие включало наблюдение о том, что изменение баланса между Т-клетками FoxP3 + CD4 и CD8 сместило переключение продукции со среды Th1/Th17 (характерной для острых симптомов рассеянного склероза) на случай Th2/GM. Несмотря на то, что это еще не зрелая область, все большее число исследований раскрывает различные важные идеи относительно фундаментальных механизмов рассеянного склероза, функции микроглии, нейро-глиальных взаимодействий, аксонального стресса и клеточного гомеостаза. Более глубокое понимание ожидается в будущих патентах.
-
От Увечий, Которые Из‑За Порчи Случаются
19 Oct, 24 -
Продукты, Которые Худею?
19 Oct, 24
