Друзья, я подготовил для вас перевод замечательного простого и понятного видео от Природа о том, что это такое Болезнь Альцгеймера .
«Более века назад немецкий врач Алоис Альцгеймер заметил аномалии в срезе мозга пациента с деменция .
С тех пор люди изучали обнаруженные им странные бляшки и клубки в надежде, что однажды мы сможем понять и вылечить то, что сейчас известно как болезнь Альцгеймера.
Бляшки представляют собой нерастворимые отложения пептидов (или белков).
бета-амилоид (или А-бета).
Они образуются, когда белок-предшественник амилоида последовательно разбирается двумя ферменты (или ферменты): бета- и гамма-секретаза.
В результате этого распада образуются другие молекулы, которые также могут способствовать развитию заболеваний, но основным компонентом является А-бета.
А-бета может неправильно складываться и становиться липкой, постепенно слипаясь с аналогичными белками и образуя растворимые олигомеры .
Однако некоторые из этих соединений образуют длинные олигомерные волокна, которые больше не растворяются и откладываются в мозге в виде бляшек.
Олигомеры встречаются в нескольких формах.
Мы не знаем точно, какие из них токсичны, но исследования показывают, что они так или иначе ослабляют процесс передачи сигнала и пластичность в синапсах.
Возможно, именно это мешает формированию и воспроизведению воспоминаний.
Нейроны — не единственные клетки, поражаемые при болезни Альцгеймера.
Также затронуто астроциты (или звездчатые нейроны) и микроглия .
Микроглия — это иммунные клетки, которые очищают мозг от отходов и удаляют ненужные синапсы во время развития мозга.
Они также поглощают А-бету, но при этом активируются этим белком – запускается процесс выделения воспалительных веществ.
цитокины которые могут повредить нейроны.
Далее микроглия начинает удалять синапсы путем фагоцитоза.
Когда синапсы выходят из строя и нейроны умирают, возникают аномальные модели активности мозга, и вскоре мозг больше не может должным образом обрабатывать и хранить информацию.
Еще одним ключевым аспектом болезни Альцгеймера является нейродегенерация .
Повреждение и гибель нейронов также провоцируется белком А-бета.
Но некоторые из его эффектов, по-видимому, обусловлены другим белком, наблюдаемым в мозгу пациентов — тау-белок – неотъемлемая часть шаров, о которых мы говорили вначале.
В здоровом нейроне молекулы передаются по аксон по нескольким «дорожкам» (микротрубочкам), упорядоченным этими тау-белками.
Но при болезни Альцгеймера тау-белки изменяются таким образом, что начинают отделяться от микротрубочек, приобретать необычную форму и перемещаться из аксона в тело клетки.
Как и А-бета, тау имеет множество форм, и мы также не знаем, какие из них участвуют в заболевании.
И так же, как А-бета, эти формы либо остаются растворимыми, либо слипаются и образуют шарики, что и видел доктор Альцгеймер.
Вскоре эти процессы приводят к гибели нейрона.
Другая проблема, наблюдаемая на животных моделях, заключается в том, что неправильно свернутые тау-белки могут проникать через синапсы в здоровые нейроны.
Там они превращают здоровые тау-белки в столь же аномальные, распространяя патологию по всему мозгу.
Характер распределения по различным участкам мозга соответствует симптоматическим изменениям, наблюдаемым на ранних и поздних стадиях заболевания.
Эта закономерность также отражает то, что некоторые нейроны более уязвимы к болезням, чем другие.
Несмотря на наш прогресс в понимании болезни Альцгеймера, лекарства от нее не существует. И хотя разрабатываются лекарства, нацеленные на А-бета и тау, неизвестно, будут ли они эффективны.
Одно можно сказать наверняка: поддержка фундаментальных и клинических исследований поможет нам достичь успеха в диагностике и лечении этой разрушительной болезни».
Теги: #Популярная наука #здоровье #мозг #образовательное образование #альцгеймер #Альцгеймер #неврология #нейродегенеративные заболевания
-
Cloe — Текстовый Аналог Siri
19 Oct, 24 -
«Система Палочек Не Сработает».
19 Oct, 24 -
Корпоративный Фокус
19 Oct, 24 -
Немного Истории: Кто Такой Аноним
19 Oct, 24 -
Дерьмо И Совпадение
19 Oct, 24
