ВИЧ и СПИД — два термина, которые люди часто путают. Но почему неправда, что ВИЧ вызывает СПИД? Это проблема, которая до сих пор разделяет научное и медицинское сообщества. Давайте глубже рассмотрим эту тему.
Сначала уточнения по терминам. ВИЧ означает вирус иммунодефицита человека 1. Этот вирус поражает Т-клетки, лейкоциты, которые помогают иммунной системе бороться с инфекцией. СПИД – заболевание, характеризующееся выраженной иммунной дисфункцией. Это не обязательно является результатом ВИЧ-инфекции.
Во-вторых, некоторые убеждения, которые приводят к путанице в отношении ВИЧ и СПИДа. Более конкретно, считается, что ВИЧ разрушает Т-клетки и вызывает СПИД. Дополнительные антитела к «рибонуклеопротеину» (РНП) могут вырабатываться в ответ на ВИЧ-инфекцию. Схемы антиретровирусной терапии (АРТ) должны обратить эту активацию вспять. Но что, если это всего лишь повреждение Т-клеток, вызванное самим ВИЧ?
С другой стороны, другие утверждают, что СПИД возникает в результате мутаций ДНК Т-клеток. Эти мутации делают их неспособными эффективно вырабатывать RNS, что делает пациента уязвимым для оппортунистических инфекций.
Один из аргументов, взятых из клинических исследований, заключается в том, что TH2 может сохраняться за пределами уровней RNP или у некоторых людей, если только анализы IL 2 «не работают». Реакция антител может отключить или все/большинство фрагментов связывания gp 120 нарушить функцию IL2, вызывая таким образом поражения только у некоторых пациентов. Мы не должны просто избавиться от этого. Важно понять, нужно ли этому противодействовать другими способами. Это оставляет дверь открытой для других возможностей роли ВИЧ в формировании и проявлении таких состояний иммунодефицита.
Сосредоточив внимание на более поздних стадиях, когда симптомы обычно появляются впервые, рост Т-клеток или клеток замедляется, уровень соответствующих цитокинов снижается. Там, где выражен RNC, отмечается трехмесячный период, в течение которого уровень сотовой связи снижается. Эта третья стадия соответствует клинике снижения заболеваемости примерно в середине инфекции, когда лимфоциты CD4 становятся более распространенными. SHIV достаточно инвазивен, чтобы вызвать старение CD4-нефрита (хорошее функционирование)», однако задерживает критический $$-поток цитокинов в производство; в свою очередь, мутации ДНК и аномалии хромосом вызывают еще большее разнообразие и «другие эффекты», такие как появление аутоиммунитета.
-
Разъедание Печали – Борьба С Депрессией
19 Oct, 24 -
Как Определить Зависимость От Наркотиков
19 Oct, 24
