На написание этой заметки меня вдохновили две статьи: «Ученые выпустят таблетки, которые смогут заменить фитнес» И «Поделись улыбкой.
Китайские генные инженеры создали суперсобаку с двойной мышечной массой» .
Так получилось, что мне посчастливилось довольно длительный период времени работать с гормоном миостатином (к сожалению, только теоретически, в лаборатории не получилось), о котором многие здесь уже слышали, поэтому хочу поговорим немного о том, что это такое и для чего нужно, но немного с другой стороны.
Наверное, стоит начать с того, что компетентных российских источников по этому гормону нет. Когда я начинал заниматься эндокринологией, то что-то актуальное находил только на спортвики, но информации там было очень мало, а ее качество оставляло желать лучшего.
Данные приходилось собирать по крупицам, отсеивая мусор.
Думаю, нет смысла дублировать информацию из Википедии, да и всякие структурные и классификационные штучки не интересны, поэтому перейдем сразу к самому интересному – зачем нам такой гормон, разрушающий мышцы.
Стоит отметить, что мышечные волокна в организме могут расти тремя способами: увеличиваться в количестве, длине и толщине.
Учитывая, что мышечные волокна не способны делиться, их количество перестает расти еще до рождения.
Однако два других пути открыты на протяжении всей жизни.
Вот тут и возникает вопрос, как регулируется этот рост. По данным 2000 года, миостатин уменьшает как количество, так и размер мышечных клеток, присутствующих в организме.
Это происходит за счет множественности путей прохождения сигнала миостатина (при желании читателей могу об этом написать, все очень запутанно и потому интересно).
Самое главное, что снижение сократительной активности мышечной ткани увеличивает секрецию миостатина.
А повышение уровня эритропоэтина (лишь один из многих факторов), наоборот, снижает его.
Эта тонкая регуляция позволяет не сохранять избыточную мышечную массу, когда в этом нет необходимости, поскольку на это тратится очень большое количество энергии.
Однако на этом функции миостатина в организме не заканчиваются, а, к сожалению, все нижеследующее будет играть роль в патофизиологии.
- Уровни миостатина в плазме серьезно повышены у онкологических больных, что приводит к кахексии.
Вроде бы ничего страшного, но до 25% смертей от рака вызваны мышечной дистрофией (дальнейшие события слишком обширны, чтобы их можно было описать в одной статье).
Особенно опасна сердечная дистрофия, о которой до недавнего времени старались не упоминать, когда шли разговоры о мышечной дистрофии, вызванной раком, что, по большому счету, было связано с тем, что никто не знал, что с ней делать и что ее вызывает.
- При хронической болезни почек происходит постоянный синтез глюкокортикоидов, а это означает «постоянный стресс» для организма.
Известно, что это состояние вызывает мышечную дистрофию; исследования показали, что миостатин был причиной дистрофии из-за его повышенной экспрессии.
- Блокирование сигнала миостатина у грызунов помогло остановить прогрессирование мышечной дистрофии Дюшенна и в долгосрочной перспективе дало положительные результаты в наборе мышечной массы и улучшении подвижности.
- Саркопения, возрастное атрофическое дегенеративное изменение скелетных мышц, напрямую связано с миостатином.
Хотя исследователи утверждают, что уровень мРНК миостатина не увеличивается с возрастом, активность экспрессии, скорее всего, увеличивается.
Не помогает и то, что миостатин никогда не находится в плазме в свободном виде; он связан со специальными белками, которые защищают его от распада.
И напоследок, наверное, стоит написать, что простая блокировка сигнала миостатина хоть и позволит мышцам увеличиться в объёме, но значительно снижает силу и скорость сокращения, что делает подобные манипуляции бессмысленными для спортсменов.
Критика приветствуется (особенно со стороны меклон ).
Теги: #Популярная наука #Биотехнологии #миостатин
-
Создание Битов: Изучение Основных Принципов
19 Oct, 24 -
История Звездного Лабиринта
19 Oct, 24
