Рак толстой кишки – одно из самых сложных и смертельных заболеваний человечества. Тем не менее, недавние исследования выявили дополнительные потенциальные причины канцерогенеза толстой кишки, подчеркивая потенциальные направления для будущих исследований. Здесь мы изучаем недавно опубликованные данные о скорости превращения витамина А в его активный метаболит, ретиноин, а также потенциальную роль в канцерогенезе толстой кишки.
По последним данным, витамин А преобразуется в ретиноевую кислоту в эпителиальных клетках кишечника. Внутрипросветная циркуляция ретинола, по-видимому, способствует системному воспалению и способствует сердечно-сосудистым заболеваниям; системное кровообращение, по-видимому, важно для таких тканей, как кишечник и мозг. Тем не менее, текущие данные относительно приема ретиноевой добавки неоднозначны.
В исследовании, проведенном румынскими исследователями, мыши, у которых отсутствует фермент CYP2J2, расщепляющий витамин А, были не только устойчивы к канцерогенному кишечному онкогенезу, но и значительно более чувствительны к гибели эпителиальных клеток, чем мыши дикого типа. Когда группе мышей с дефицитом CYP2J? вводили ретинилпальмитат, клеточная токсичность еще больше усугублялась. Аналогично, дополнительные ретиниловые эфиры ускоряли индуцированное н-бутилгидроксидезоксихолатом продвижение опухоли у мышей CYP2J+/+ и CYP2J-/-, что позволяет нам заключить, что снижение индукции CYP2j2 вредно для биоконверсии витамина А. Эти результаты позволяют предположить, что метаболическое преобразование циркулирующих ретиноидов в ретиноаты может определять необычные канцеростатические свойства витамина А. Инбредные штаммы, различающиеся по распространенности CYP2x2i, также сравнивались по факторам, связанным с индукцией кадмием (мощным опухолевым промотором) и ультрафиолетовым светом; подавление CYP27? экспрессия не была связана с этой метаболической чувствительностью. Остается несколько необычным, что уровни ферментов ниже «нормальных» подавляют ключевые ферменты CYP7A1 и 3 (группы компонентов микросомальной монооксигеназы или «семейство цитохрома P450 альфа»). Наши данные предоставляют менее благоприятный вариант лечения для пациентов, генетически предрасположенных к наследственным формам мальабсорбции микроэлементов витамина А.
Между тем, исследования, изучающие роль дифференцировки RSV и антиретровирусного вмешательства в задержке патогенеза у предсимптомных ВИЧ-инфицированных малышей, показали снижение секреции в дыхательных путях и разжижение секрета у детей, получающих антиретровирусные препараты в раннем возрасте. Важно отметить, что неонатальная антиретровирусная терапия, расширенная в этом раннем возрасте, непоследовательно влияла на лекарственные взаимодействия между нуклеозидами без созревания нуклеотидов, необходимого для производства трансформации железа в бластоцистах. В целом, наше ключевое перекрестное исследование подтверждает более ранние результаты на животных. Хотя притупление путей эпителиального барьера не объясняет, почему потеря клеток новорожденных является признаком острого респираторного дистресс-синдрома, связанного с ВИЧ, вмешательство в метаболизм резидентного апоЕ плазмы и повышенный кишечный риск - все это указывает на лежащее в основе метаболическое праймирование. Таким образом, хотя истинная причинно-следственная связь остается неуловимой, эти клинически проверяемые концепции открывают новые перспективы для управления комбинаторной терапией развития (группы: беременность, исследования вакцинации детей) для дополнения детского и даже врожденного иммунного программирования, которое функционирует аналогично многоуровневой метапластичности.
-
Развитие Силы Основных Мыш?
19 Oct, 24 -
Разговор С Ребенком О Наркотика?
19 Oct, 24
